Autores: Andrea Ramírez-Sagredo, Andrés Ramírez-Reyes, María Paz Ocaranza, Mario Chiong, Jaime A. Riquelme, Jorge E. Jalil, Sergio Lavandero.

Resumen:

El 31 de diciembre del 2019 la Organización Mundial de la Salud (OMS) fue informada por las autoridades sanitarias chinas de la aparición de casos de neumonía de origen desconocido en la ciudad de Wuhan y 7 días después científicos identificaron el agente biológico como un nuevo coronavirus causante de la enfermedad COVID-19. La secuenciación de su material genético (ARN o ácido ribonucleico) develó su parentesco con el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS) y este nuevo coronavirus fue bautizado como SARS-CoV-2, que a la fecha es responsable de la grave pandemia que está ocasionando impactos sanitarios y socio-económicos a escala global.

Las investigaciones con SARS-CoV-2 establecieron que este virus ingresa a nuestras células utilizando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA 2 o en inglés ACE-2: “angiotensin converting enzyme type 2”). ECA-2 es una proteasa integrante del sistema renina angiotensina “alterno o no canónico” que regula los sistemas cardiovascular, renal y pulmonar, entre otros.

En este contexto, ha surgido preocupación tanto por clínicos como los propios pacientes hipertensos respecto a su vulnerabilidad a infectarse con SARS-CoV-2. Algunos estudios preclínicos han sugerido que ciertos fármacos antihipertensivos podrían estimular una mayor expresión de ECA-2, es decir, mayor presencia de este receptor en pacientes que consumen estos medicamentos como parte de su tratamiento.

Esta revisión en la cual participaron los investigadores titulares Dra. María Paz Ocaranza y Dr. Jorge E. Jalil, tiene por objetivo presentar y discutir los antecedentes en el estado del arte respecto a esta reciente problemática. El análisis crítico de los presentes antecedentes permite concluir que no existe evidencia clínica sólida que permita afirmar que el uso de medicamentos antihipertensivos genere una mayor vulnerabilidad a la infección con SARS-CoV-2. Por lo tanto, no se debe descontinuar su uso en pacientes hipertensos en riesgo de contagio con SARS-CoV-2 o que desarrollen la enfermedad COVID-19.